Torvacard

Torvacard - skład

1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg, 40 mg lub 80 mg atorwastatyny w postaci soli wapniowej. Preparat zawiera laktozę.

Reklama

Torvacard - działanie

Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w surowicy przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co w efekcie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje nasilone i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy zazwyczaj nie reagowali na leczenie zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A1. Udowodniono, że obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. Z białkami osocza wiąże się w co najmniej 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Jest wydalana z żółcią. T_0,5 wynosi około 14 h. T_0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h, ze względu na wpływ aktywnych metabolitów. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi, ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (C_max około 16 razy i AUC około 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh B).

Reklama

Torvacard - wskazania

Hipercholesterolemia: uzupełnienie leczenia dietetycznego w celu obniżenia podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów u dorosłych, młodzieży oraz dzieci w wieku 10 lat lub starszych z hipercholesterolemią pierwotną, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, lub z hiperlipidemią złożoną (mieszaną) (odpowiadającą hiperlipidemii typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredrickson'a) w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na stosowanie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Lek jest również stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (np. afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.

Reklama

Torvacard - przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz we krwi przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy. Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, niestosujące skutecznych metod antykoncepcji. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierających glekaprewir z pibrentaswirem.

Reklama

Torvacard - ostrzeżenia

Należy zachować ostrożność podczas podawania leku pacjentom spożywającym znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe lub podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. W przypadku stwierdzenia zwiększenia aktywności aminotransferaz, pacjenta należy monitorować aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż 3-krotna wartość GGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku lub jego odstawienie. U pacjentów bez choroby niedokrwiennej serca w wywiadzie, którzy w ostatnim czasie przebyli udar mózgowy lub epizod TIA (przejściowy atak niedokrwienny), stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie pacjentów leczonych atorwastatyną w dawce 80 mg w porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Wzrost ryzyka był szczególnie zauważalny u pacjentów z udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym w wywiadzie - u tych pacjentów stosunek ryzyka i korzyści ze stosowania atorwastatyny w dawce 80 mg nie jest jednoznaczny; w takich przypadkach przed rozpoczęciem leczenia należy wnikliwie rozważyć potencjalne ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego. Atorwastatyna może w rzadkich przypadkach wpływać na mięśnie szkieletowe i powodować bóle mięśniowe, zapalenie mięśni i miopatię, która może prowadzić do rabdomiolizy. Zgłoszono bardzo rzadkie przypadki wystąpienia immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) w trakcie leczenia statynami lub po jego zakończeniu. Należy zachować ostrożność u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia rabdomiolizy: z zaburzeniami czynności nerek, z niedoczynnością tarczycy, z chorobami mięśni lub dziedzicznymi chorobami mięśni w wywiadzie rodzinnym, z uszkodzeniem mięśni związanym z wcześniejszym przyjmowaniem statyn lub fibratów, z chorobami wątroby w wywiadzie i (lub) u pacjentów spożywających duże ilości alkoholu, u pacjentów w podeszłym wieku (>70 lat) oraz w sytuacjach, gdy stężenie leku w osoczu może być zwiększone (np. interakcje oraz pacjenci z polimorfizmem w genie kodującym OATP1B1 - u tych pacjentów ekspozycja na atorwastatynę może być zwiększona 2,4-krotnie). W tych grupach pacjentów należy oznaczać aktywność kinazy kreatynowej (CK) przed rozpoczęciem leczenia - jeżeli aktywność CK jest wyższa niż 5-krotność GGN, nie należy rozpoczynać leczenia. W tych grupach pacjentów przed rozpoczęciem leczenia należy rozważyć spodziewane korzyści z leczenia i związane z tym ryzyko, zaleca się także kontrolowanie objawów klinicznych. Podawanie leku musi być przerwane, jeśli nastąpi znaczne zwiększenie aktywności CK (>10 razy GGN) lub w przypadku wystąpienia lub podejrzenia rabdomiolizy, a także w przypadku wystąpienia objawów ze strony mięśni (bólu mięśni, kurczu lub osłabienia mięśni zwłaszcza, jeśli towarzyszy temu ogólne złe samopoczucie lub gorączka) i zwiększeniu aktywności CK powyżej 5-krotności GGN; jeżeli objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i na co dzień wywołują dyskomfort należy rozważyć przerwanie terapii nawet gdy aktywność CK jest niższa niż 5-krotność GGN. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej. Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy rośnie podczas jednoczesnego stosowania leków mogących zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu takimi jak silne inhibitory CYP3A4 lub inhibitory transportera (np.: cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, styrypentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, pozakonazol, letermowir, inhibitory proteazy HIV, w tym: rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, typranawir z rytonawirem itd.). Ryzyko miopatii może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania gemfibrozylu i innych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) (boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem, ledypaswir z sofosbuwirem), erytromycyny, niacyny lub ezetymibu. W miarę możliwości należy rozważyć zastosowanie alternatywnych leków. W przypadkach konieczności jednoczesnego stosowania wymienionych leków z atorwastatyną należy starannie rozważyć korzyści i ryzyko związane z leczeniem. Jeśli pacjent otrzymuje leki zwiększające stężenie atorwastatyny w osoczu, zaleca się zastosowanie mniejszej dawki maksymalnej atorwastatyny. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego oraz w ciągu 7 dni  od zaprzestania leczenia kwasem fusydowym. Jeśli ogólnoustrojowe stosowanie kwasu fusydowego jest uważane za niezbędne - należy na czas leczenia przerwać stosowanie statyn. Leczenie statynami może być ponownie wprowadzone 7 dni po podaniu ostatniej dawki kwasu fusydowego. W wyjątkowych okolicznościach, w których potrzebne jest długotrwałe ogólnoustrojowe stosowanie kwasu fusydowego, np. w leczeniu ciężkich zakażeń, konieczność jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego należy rozważać tylko w indywidualnych przypadkach i pod ścisłym nadzorem lekarza. W razie podejrzenia śródmiąższowej choroby płuc należy przerwać leczenie statynami. Dostępne dane sugerują, że statyny zwiększają stężenie glukozy i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy w przyszłości mogą powodować hiperglikemię wymagającą kontroli medycznej typowej dla chorych na cukrzycę. Korzyści wynikające ze zmniejszenia ryzyka naczyniowego poprzez stosowanie statyn przeważają nad wyżej opisanym ryzykiem wystąpienia hiperglikemii, dlatego ryzyko to nie powinno być przyczyną przerwania leczenia statynami. Pacjentów z grupy ryzyka (pacjentów, u których stężenie glukozy na czczo wynosiło 5,6 do 6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m², ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym) należy poddać kontroli klinicznej i biochemicznej zgodnie z lokalnymi wytycznymi. W trwającym 3 lata badaniu nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu na wzrost i dojrzewanie płciowe dzieci i młodzieży w oparciu o ocenę całkowitego dojrzewania i rozwoju, ocenę stadiów rozwoju w skali Tannera oraz pomiar wzrostu i masy ciała. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w tabletce powlekanej, to znaczy zasadniczo "nie zawiera sodu".

Reklama

Torvacard - ciąża

Podawanie preparatu w ciąży i okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. W badaniach na zwierzętach nie wykazano wpływu atorwastatyny na płodność.

Reklama

Torvacard - efekty uboczne

Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła, krtani, krwawienia z nosa, zaparcia, wzdęcia z oddawaniem wiatrów, niestrawność, nudności, biegunka, bóle mięśni, bóle stawów, bóle kończyn, kurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej we krwi. Niezbyt często: hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, anoreksja, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, amnezja, nieostre widzenie, szumy uszne, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, odbijanie się, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka, świąd, łysienie, ból szyi, zmęczenie mięśni, złe samopoczucie, osłabienie, bóle w klatce piersiowej, obrzęki obwodowe, zmęczenie, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: małopłytkowość, neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, problemy dotyczące ścięgien czasami powikłana zerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. Częstość nieznana: immunozależna miopatia martwicza. W trakcie stosowania atorwastatyny obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (>3 razy GGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK we krwi (>3 razy powyżej GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów. Działania niepożądane charakterystyczne dla leków z grupy statyn: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc (szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia), cukrzyca (częstość występowania zależy od obecności czynników ryzyka - stężenie glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m², zwiększone stężenie triglicerydów, nadciśnienie w wywiadzie). Najczęściej występującym działaniem niepożądanym w grupie dzieci w wieku 10-17 lat były infekcje. Profil bezpieczeństwa i tolerancji u dzieci i młodzieży był podobny do znanego wcześniej profilu bezpieczeństwa atorwastatyny u pacjentów dorosłych.

Torvacard - interakcje

Atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 i jest substratem transportera białek np. transportera wychwytu wątrobowego OATP1B1. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub transporterami białek może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększyć ryzyko wystąpienia miopatii. Ryzyko to może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami, które mogą powodować miopatię np.: pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. O ile to możliwe, powinno się unikać równoczesnego podawania silnych inhibitorów CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. elbaswir z grazoprewirem) i inhibitorów proteazy HIV, w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru, etc.). W przypadku gdy nie można uniknąć podawania powyższych leków z atorwastatyną, powinno się rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz zaleca się odpowiednie monitorowanie kliniczne pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu. Zwiększone ryzyko miopatii zaobserwowano w przypadku równoczesnego stosowania erytromycyny i statyn. Nie zostały przeprowadzone badania interakcji lekowych oceniające wpływ amiodaronu lub werapamilu na atorwastatynę. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć stosowanie niższej maksymalnej dawki atorwastatyny i zaleca się kliniczne monitorowanie pacjenta po rozpoczęciu leczenia i dostosowaniu dawki inhibitora. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się jednoczesne podawanie atorwastatyny z ryfampicyną, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny w osoczu. Wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany, i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Inhibitory białek transportujących mogą wzmagać ekspozycję ogólnoustrojową na atorwastatynę. Cyklosporyna i letermowir są inhibitorami transporterów biorących udział w procesie rozkładu atorwastatyny, tzn. OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP prowadząc do zwiększonej ogólnoustrojowej ekspozycji na atorwastatynę. Nie jest znany wpływ hamowania transporterów wychwytu wątrobowego na ekspozycję na atorwastatynę w hepatocytach. W przypadku, gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir w skojrzeniu z cyklosporyną. Podczas jednoczesnego stosowania leku z letermowirem nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg na dobę. Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu było mniejsze, gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną. Jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Ryzyko wystąpienia miopatii, w tym także rabdomiolizy może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania podanego ogólnoustrojowo kwasu fusydowego wraz ze statynami; jeżeli ogólnoustrojowe stosowanie kwasu fusydowego jest konieczne, należy przerwać stosowanie atorwastatyny na czas leczenia kwasem fusydowym. Należy zachować ostrożność podczas przepisywania atorwastatyny razem z kolchicyną ( zgłaszano przypadki miopatii). Podczas jednoczesnego podawania wielokrotnych dawek digoksyny i 10 mg atorwastatyny, stężenie digoksyny w osoczu w stanie stacjonarnym nieznacznie zwiększyło się - pacjenci przyjmujący digoksynę powinni być właściwie monitorowani. Jednoczesne podawanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu w osoczu. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości. Po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny. Stosowanie atorwastatyny u pacjentów nie przyjmujących środków przeciwzakrzepowych nie jest związane z wystąpieniem krwotoków lub ze zmianą czasu protrombinowego. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną.

Torvacard - dawkowanie

Doustnie. Przed rozpoczęciem leczenia preparatem pacjent powinien stosować standardową dietę ubogocholesterolową, którą należy utrzymywać podczas leczenia. Dorośli. Dawkę należy dostosowywać indywidualnie w zależności od celu leczenia, stężenia cholesterolu-LDL przed rozpoczęciem leczenia i reakcji pacjenta na leczenie. Dawka początkowa wynosi zazwyczaj 10 mg raz na dobę. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Dawka maksymalna wynosi 80 mg raz na dobę. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących w skojarzeniu z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem lub letermowir stosowany w profilaktyce zakażeń wirusem cytomegalii, nie należy podawać dawki atorwastatyny >20 mg/dobę. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir w skojarzeniu z cyklosporyną. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: 10 mg raz na dobę; skuteczność obserwuje się w ciągu 2 tyg. a maksymalną reakcję osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę; zmiany dawki należy dokonywać co 4 tyg. do osiągnięcia dawki 40 mg raz na dobę; następnie można albo zwiększyć dawkę do maksymalnej dawki 80 mg raz na dobę lub podawać atorwastatynę w dawce 40 mg raz na dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia: 10-80 mg raz na dobę jako leczenie wspomagające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę cholesterolu-LDL) lub gdy takie sposoby postępowania są niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg raz na dobę; aby uzyskać zalecane stężenie cholesterolu LDL, konieczne może być stosowanie większych dawek leku. Dzieci od 10 lat. Hipercholesterolemia. Stosowanie preparatu powinno odbywać się pod kontrolą lekarzy specjalistów doświadczonych w leczeniu hiperlipidemii u dzieci; należy regularnie dokonywać oceny stanu zdrowia pacjentów pod kątem skuteczności leczenia. Zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę, dawka może być zwiększona do 80 mg na dobę w zależności od reakcji na leczenie i tolerancji leku. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Stopniowe zwiększanie dawki do 80 mg na dobę jest poparte danymi z badań u dorosłych oraz przez ograniczone dane kliniczne z badań u dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną. Nie zaleca się stosowania leku u dzieci <10 lat; w tej grupie wiekowej zaleca stosowanie leku w innych postaciach i o innych mocach. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek oraz u osób w podeszłym wieku. Należy stosować ostrożnie u pacjentów upośledzeniem czynności wątroby. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Sposób podania. Preparat można przyjmować jednorazowo o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Torvacard - uwagi

Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić badania kontrolne czynności wątroby oraz monitorować czynność wątroby w trakcie terapii. Lek nie wywiera istotnego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.