Cukrzyca MODY - jak się objawia i leczy ten typ choroby?

Reklama

Przyczyny cukrzycy MODY. Czym się różni od typu 1 i 2?

Cukrzyca typu MODY jest rzadkim schorzeniem łączącym w sobie cechy cukrzycy typu 1 i 2, występującym na podłożu genetycznym i dziedziczonym z pokolenia na pokolenie.

Akronim MODY wywodzi się od angielskiego określenia maturity-onset diabetes of the young, które na język polski jest luźno tłumaczone na kilka sposobów (późno ujawniająca się cukrzyca wieku młodzieńczego, cukrzyca typu 2 występująca u osób młodych). Termin ten odnosi się do jednej z cech choroby, która ujawnia się najczęściej u osób w przedziale wiekowym 15-35 lat.

Jak jednak podkreślają specjaliści, historyczna nazwa MODY (użyta po raz pierwszy w 1974 roku przez R.B. Tattersalla i S. S. Fajansa) nie do końca oddaje istotę tego schorzenia.

We współczesnych definicjach większy nacisk kładzie się na jej przyczyny. Występujące zaburzenia są spowodowane mutacjami pojedynczych genów warunkujących wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, wskutek czego dochodzi do zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Konsekwencją niedostatecznej syntezy insuliny, a więc hormonu odpowiedzialnego za transport glukozy do wnętrza komórek, jest pozostawanie większych ilości cukru we krwi. W ten sposób dochodzi do hiperglikemii, czyli przecukrzenia.

Tym, co stanowi o swego rodzaju wyjątkowości MODY jest fakt, że podłoże zawsze stanowi mutacja tylko jednego genu - dlatego właśnie ta postać choroby jest zaliczana do cukrzyc monogenowych.

Aby dobrze scharakteryzować MODY, należy ją porównać z cukrzycą typu 1 i 2, w stosunku do których wykazuje ona liczne podobieństwa, ale też wiele różnic. Pierwsza z nich, nazywana jest insulinozależną. Tak jak MODY, powodowana jest zaburzeniem funkcji wydzielniczych trzustki, ale zwykle znacznie poważniejszym (całkowite zaprzestanie produkcji insuliny).

Inne jest też w tym przypadku podłoże. Po pierwsze u cukrzyków typu 1 występują mutacje w obrębie nie jednego konkretnego, lecz kilku lub kilkunastu różnych genów.

Po drugie, mutacje te nie zaburzają bezpośrednio pracy trzustki, lecz warunkują skłonność do autoagresji. U osób obciążonych taką „wadą”, nieprawidłowo działający układ odpornościowy może atakować zdrowe tkanki własnego organizmu, w tym między innymi komórki beta odpowiedzialne za produkcję insuliny.

Dlatego też u osób chorych na cukrzycę typu 1 obserwuje się kilka specyficznych autoprzeciwciał, zwykle nieobecnych we krwi pacjentów z MODY. Tym, co łączy te choroby jest występowanie pierwszych objawów w młodym wieku, zwykle w drugiej lub trzeciej dekadzie życia, czasem też młodszych, nawet u małych dzieci. Cechą wspólną jest również brak współtowarzyszącej otyłości (zazwyczaj).

Jeżeli chodzi o podobieństwa z cukrzycą typu 2, MODY ma zbliżony przebieg kliniczny. Jej objawy zwykle nie są szczególnie nasilone, w związku z tym jedyną metodą postępowania terapeutycznego w wielu przypadkach może być stosowanie odpowiedniej diety, ewentualnie przy wsparciu klasycznych doustnych leków przeciwcukrzycowych. Sporadycznie jedynie konieczne jest podawanie insuliny.

Tym, co diametralnie odróżnia MODY od cukrzycy typu 2 jest czas wystąpienia pierwszych objawów oraz podłoże choroby. „Dwójka” zwykle dotyka osoby po czterdziestym roku życia, a jej przyczyną jest narastająca z biegiem lat insulinooporność (bardzo często związana z otyłością).

W tym przypadku trzustka zachowuje zdolność produkcji insuliny (przynajmniej na początku), jednak organizm jest coraz mniej wrażliwy na jej działanie. W efekcie również dochodzi do hiperglikemii.

Choć jednoznaczna odpowiedź na często stawiane przez pacjentów pytanie, który typ cukrzycy gorszy jest bardzo trudna, można stwierdzić, że w porównaniu z cukrzycą typu 1 i 2 MODY przebiega zwykle łagodniej i występuje zdecydowanie rzadziej.

Wśród małoletnich diabetyków stanowi ona w zależności od rejonu świata od 1 do 5 procent przypadków (dane: M. Pacholczyk i inni), w Polsce jest to 3 – 4,1 procent (dane: A. Nowak-Oczkowska i inni).

W populacji ogólnej odsetek ten jest jeszcze niższy, jako że gros wszystkich przypadków cukrzycy, to typ 2, objawiający się zwykle u dorosłych. Przy czym podanie dokładnych statystyk nie jest możliwe, jako że choroba często nie jest rozpoznawana w ogóle lub błędnie diagnozowana jako typ pierwszy lub drugi.

MODY jest schorzeniem bardzo silnie zdeterminowanym rodzinnie. Dziedziczenie ma charakter autosomalny dominujący, a więc związany w mutacją w jednym genie, która jest przekazywana „pionowo” z pokolenia na pokolenie.

W takim układzie ryzyko zachorowania przez dziecko w sytuacji, gdy na MODY cierpi któreś z jego rodziców wynosi 50 procent. Jest to wartość stała, niezależna od jakichkolwiek czynników, w tym również płci potomstwa. Dlatego też częstotliwość występowania choroby u mężczyzn i kobiet jest praktycznie identyczna.

Typy cukrzycy MODY

Schorzenie to jest niejednorodne. Współcześnie wyróżnia się aż 14 typów MODY stanowiących następstwo mutacji następujących genów: HNF4A, GCK, HNF1A, PDX1, HNF1B, NEUROD1, KLF11, CEL, PAX4, INS, BLK, ABCC8, KCNJ11, APPL1. Poszczególne formy choroby określane są w kolejności od MODY 1 do MODY 14.

Z całej tej grupy najczęściej rozpoznaje się sześć, przy czym dwa w szczególności.

• MODY 3 (30-65 procent wszystkich przypadków w zależności od populacji – dane: M. Pacholczyk i inni) – choroba spowodowana mutacją genu HNF1A (wątrobowego czynnika transkrypcyjnego 1 alfa). Najczęściej objawia się w przed ukończeniem 25. roku życia, ale rzadko we wczesnym dzieciństwie. W jej przebiegu występuje stopniowa utrata funkcji komórek beta trzustki, co prowadzi do zaburzeń wydzielania insuliny oraz destabilizacji gospodarki cukrowej organizmu. Cechami charakterystycznymi dla tej odmiany są też: obniżony próg nerkowy dla glukozy (wartość graniczna, po przekroczeniu której cukier przedostaje się z osocza krwi do moczu), ryzyko powikłań makro- mikronaczyniowych oraz przejściowa hiperinsulinemia i hipoglikemia (nadmierne stężenie insuliny oraz niedostateczne glukozy) u noworodków.
• MODY 2 (30-50 procent przypadków – dane: j.w.) – choroba spowodowana defektem genu glukokinazy GCK. Substancja ta jest obrazowo nazywana czujnikiem poziomu glukozy we krwi. Właśnie za jej sprawą trzustka produkuje insulinę w odpowiedzi na rosnące stężenie glukozy we krwi (na przykład po posiłku). Jeżeli jednak wskutek mutacji genetycznej nie działa ona prawidłowo, cały ten precyzyjny układ zostaje rozregulowany. Czujnik zostaje przestawiony na wyższy poziom, w związku z czym wyrzut insuliny następuje przy wyższych stężeniach cukru. Efektem tego jest stała hiperglikemia na czczo, utrzymująca się od urodzenia do śmierci. Jest ona jednak łagodna, zwykle wręcz bezobjawowa. Nie powoduje uszkodzeń naczyniowych, poza jednym wyjątkiem – u pacjentów z MODY 2 istnieje ryzyko retinopatii, czyli typowego cukrzycowego powikłania, którego istotę stanowi pogorszenie ostrości widzenia. Co istotne, ten typ choroby stosunkowo często rozpoznaje się po raz pierwszy u kobiet ciężarnych – stanowi on 2-6 procent przypadków tzw. cukrzycy ciążowej (dane: M. Pacholczyk i inni).

Pozostałe typy są nie są tak upowszechnione, ale wspomnieć można o czterech, które są stosunkowo częste.

• MODY 1 (10-15 procent przypadków – dane j.w.) – efekt mutacji wątrobowego czynnika transkrypcyjnego 4α (HNF4A). Główny patomechanizm polega na niedostatecznym wydzielaniu insuliny w odpowiedzi na glukozę. Schorzenie najczęściej objawia się jeszcze przed okresem dojrzewania, często u małych dzieci. Wiąże się z ryzykiem powikłań naczyniowych, u płodów i noworodków może powodować makrosomię (nadmierna masa w stosunku do wieku) oraz przejściową hiperinsulinemię z hipoglikemią.
• MODY 4 – konsekwencja nieprawidłowości w genie PDX1 / IPF1 (trzustkowo-dwunastniczy homeobox 1 / czynnik promotora insuliny-1). W przebiegu choroby obserwowane jest zaburzenie funkcji wydzielniczych komórek beta. Może występować częściowa agnezja (niewykształcenie się) trzustki, co stanowi przyczynę przetrwałej cukrzycy noworodkowej. Choć rozwija się od wczesnego dzieciństwa, często jest rozpoznawana w późniejszych latach (od 8 do nawet 65. roku życia) – w tym względzie przypomina cukrzycę typu 2.
• MODY 5 – efekt mutacji wątrobowego czynnika transkrypcyjnego 1β (HNF1B). W tym przypadku następuje atrofia (zanik) lub agenezja trzustki oraz dysfunkcyjne działanie komórek beta. W parze z tym idą nieprawidłowości w rozwoju oraz aktywności nerek.
• MODY 6 – choroba rozwija się na skutek mutacji genu NEUROD1 kodującego neurogenny czynnik różnicowania 1. W jej przebiegu występuje zaburzenie funkcji wydzielniczych trzustki, może się też pojawić postępująca insulinooporność. Choroba może się zacząć już w pierwszych tygodniach po przyjściu na świat, ale często jest rozpoznawana dużo później, nawet w czwartej lub piątej dekadzie życia. Mogą jej towarzyszyć zaburzenia neurologiczne i niepełnosprawność intelektualna. Podobnie jak cukrzyca typu 2, często współwystępuje z otyłością. 

Reklama

Jak się objawia cukrzyca MODY?

Ze wszystkich typów choroby za najbardziej łagodną formę uchodzi MODY 2, która nie wiąże się w występowaniem widocznych symptomów oraz ryzykiem poważniejszych powikłań.

Inne postaci z reguły okazują się bardziej doniosłe w skutki. Najwięcej w tym kontekście mówi się o MODY 3, która jest najczęstsza i może mieć poważny, progresywny przebieg z licznymi dalekoterminowymi następstwami (podobnie jak inne odmiany związane z mutacjami genów kodujących czynniki transkrypcyjne odpowiedzialne m.in. za rozwój i działania komórek beta).

Klasyczne objawy MODY 3 i podobnych do niej typów, to:

• wielomocz, wzmożone pragnienie, uczucie suchości w ustach, nadmierna senność, spadek masy ciała, czyli wszystkie typowe symptomy hiperglikemii, niekiedy do złudzenia przypominające cukrzycę typu 2;
• cukromocz, czyli obecność glukozy w moczu, związana z obniżeniem progu nerkowego.

Hiperglikemia występuje zarówno na czczo, jak też po posiłkach, co wykazują badania laboratoryjne oraz samodzielne pomiary wykonywane przez pacjentów.

Ponieważ nie jest to choroba autoimmunologiczna, we krwi nie pojawiają się specyficzne przeciwciała skierowane przeciwko komórkom trzustki. Nie jest również stwierdzana insulinooporność będąca cechą charakterystyczną cukrzycy typu 2.

Zazwyczaj też na początku choroby nie występuje kwasica ketonowa, czyli groźny stan będący następstwem niedostępności glukozy w komórkach i pozyskiwania większej ilości energii z tłuszczów (zaburzenie to jest jednym z pierwszych następstw cukrzycy typu 1).

U osób z mutacją genu HNF1A, oprócz samej cukrzycy MODY, mogą występować wady rozwojowe nerek (agenezja i inne), a także gruczolaki mnogie wątroby, co jest charakterystyczne dla tego podtypu. Wraz z upływem lat choroba czyni spustoszenia w obrębie naczyń krwionośnych, prowadząc do groźnych zaburzeń sercowych.

Początek treści sponsorowanej

System ciągłego monitorowania glikemii to nowoczesne podejście do kontrolowania poziomu cukru, które działa w połączeniu z intuicyjną aplikacją Medtrum EasySense. Dzięki tej aplikacji możesz na bieżąco śledzić poziom glukozy, analizować dane i reagować w odpowiednim momencie - wszystko za pomocą telefonu. Odkryj, jak połączenie systemu monitorowania i aplikacji może uprościć Twoje codzienne zarządzanie cukrzycą, odwiedzając tę stronę.

Reklama

Diagnostyka cukrzycy MODY. Jakie badania wykonać?

Diagnostykę MODY rozpoczyna się od oznaczenia poziomu glukozy – jest to standardowa procedura dla wszystkich odmian cukrzycy. Wykonywany jest w tym celu laboratoryjny pomiar cukru na czczo, a jeśli jego wynik budzi wątpliwości, lekarz zleca test doustnego obciążenia glukozą (OGTT - Oral Glucose Tolerance Test).

Interpretacja uzyskanych rezultatów jest złożona, jednak można podać, że zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji.

Zdrowia cukrzycę stwierdza się w następujących przypadkach:

• Stężenie glukozy na czczo wynosi ponad 125 mg/dl (7,0 mmol/l), przy czym wynik ten musi zostać potwierdzony w drugim badaniu wykonywanym innego dnia.
• Stężenie glukozy w drugim pomiarze testu OGTT, wykonanym dwie godziny po spożyciu przez pacjenta roztworu glukozy wynosi ponad 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
• Stężenie glukozy w badaniu przygodnym, a więc wykonanym w dowolnym momencie dnia, przekracza 200 mg/dl (11.1 mmol/l), pod warunkiem, że widoczne są typowe symptomy hiperglikemii.

Są to normy ogólne, stosowane do wszystkich niemal odmian cukrzycy. Wśród odstępstw w interpretacji wymienia się między innymi MODY 2, a więc bezobjawową chorobę związaną z mutacją genu GCK.

Tak jak zostało wspomniane wyżej, umiarkowana hiperglikemia utrzymuje się w tym przypadku na stałym poziomie przez całe życie. Poziom cukru mieści się wówczas w przedziale 100–144 mg/dl (5,6–8,0 mmol/l) w badaniach na czczo, natomiast po obciążeniu glukozą wzrasta nie więcej, niż o 83 mg/dl od poziomu wyjściowego.

Samo stwierdzenie podniesionej glikemii nie pozwala jednak na różnicowanie poszczególnych odmian cukrzycy, a więc typu 1, 2 oraz konkretnych podtypów MODY.

W sytuacji, gdy istnieje podejrzenie choroby monogenowej, zleca się badania genetyczne, które mogą uwidocznić konkretną mutację. Jeżeli analiza wykaże nieprawidłowości w genach takich jak HNF1A, GCK i dwanaście innych, wyjaśnia to podłoże choroby i wskazuje na określony podtyp MODY. Ma to fundamentalne znaczenie w kontekście leczenia.

W przypadku dzieci i młodzieży, pierwsze podejrzenia lekarzy są bowiem kierowane w stronę cukrzycy typu 1, ta zaś wiąże się z bardzo obciążającą i dożywotnią terapią z użyciem podawanej podskórnie insuliny. Przy MODY zwykle takiej konieczności nie ma.

Aby pacjent został zakwalifikowany do badania a uzyskane wyniki były miarodajne, wcześniej należy:

• potwierdzić hiperglikemię w jednym lub dwóch wyżej opisanych badaniach;
• oznaczyć poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c);
• zbadać stężenie C-peptydu - wynikiem potwierdzającym zasadność dalszych badań jest wynik powyżej 200 pmol/l;
• zbadać się na obecność autoprzeciwciał wymierzonych w komórki beta trzustki – jeżeli są obecne, wskazuje to na cukrzycę typu 1, przy której badań genetycznych nie wykonuje się rutynowo, a co najwyżej w celach naukowych.

Wspomnieć można w tym miejscu, że istnieje przydatne narzędzie nazywane obrazowo kalkulatorem prawdopodobieństwa MODY, opracowane przez uczonych Uniwersytetu w Exeter.

Pozwala ono przyspieszyć wstępną ocenę sytuacji na podstawie takich parametrów, jak aktualny wiek pacjenta, wiek w momencie postawienia diagnozy, płeć, rasa, rodzaj stosowanego leczenia, wartość BMI (relacja masy ciała do wzrostu), poziom HbA1c, występowanie choroby u rodziców, obecność typowych objawów.

Kalkulator BMI jest powszechnie dostępny w Internecie, aczkolwiek jest to narzędzie bardziej dla lekarzy niż pacjentów.

Metody genetyczne, choć kosztowne, mogą się też okazać przydatne zawczasu. Wskazaniem do wykonania badań są bowiem nie tylko występujące objawy, ale też historia rodzinna. Innymi słowy – można sprawdzić, czy jest się narażonym na MODY. W jakim celu? Choć nie ma metod zapobiegania chorobie, wykazanie obciążeń dziedzicznych pozwala lepiej przygotować się na ewentualne nadejście choroby. Dzięki temu możliwe będzie szybsze wdrożenie skutecznego leczenia, bez czasochłonnego błądzenia po omacku.

Poza tym pacjenci (oraz ich opiekunowie w przypadku małych dzieci) mogą dzięki temu zostać uwrażliwieni na ryzyko innych zaburzeń związanych w określonymi mutacjami, dotyczących choćby rozwoju i działania nerek.

Reklama

Leczenie cukrzycy typu MODY

Cukrzyca MODY, tak jak wszystkie inne rodzaje tej choroby poza ciążową, jest nieuleczalna. Po rozpoznaniu pozostaje z pacjentem do końca życia, przy czym rokowania w tym akurat przypadku są względnie dobre. Schorzenie nie musi prowadzić do przedwczesnej śmierci, a w wielu przypadkach nie obniża istotnie jakości codziennego funkcjonowania. Co więcej, często nie wymaga żadnej innej terapii poza modyfikacją diety.

Dobra wiadomość dla pacjentów jest taka, że leczenie cukrzycy MODY w większości przypadków nie wymaga stosowania insuliny, co stanowi prawdziwą zmorę diabetyków typu 1.

Aplikowanie tego leku za pomocą pompy lub pena kilka razy dziennie, a także nieustanne dokonywanie pomiarów glukozy oraz ciągłe liczenie tzw. wymienników węglowodanowych to okoliczności tak uciążliwe, że wiele osób zmuszonych do leczenia w ten sposób, zaniedbuje terapię lub na swoją zgubę całkowicie z niej rezygnuje.

W przypadku MODY, mimo istniejących zaburzeń, większa lub mniejsza zdolność wydzielnicza trzustki zostaje zachowana, nie dochodzi do całkowitego zaprzestania pracy komórek beta. Insulina zatem jest wydzielana endogennie, choć zwykle w niedostatecznych ilościach. Stosunkowo rzadko zdarza się, że deficyt tego hormonu jest na tyle duży, by konieczne było jego podawanie z zewnątrz w postaci aplikowanych przezskórnie leków. Aczkolwiek w poważniejszych stanach może to być niezbędne i konieczności takiej nie można z góry wykluczyć.

Najczęściej stosowanymi lekami przy różnych odmianach MODY (między innymi związanych z mutacjami HNF1A, HNF4A, ABCC8, KCNJ11) są pochodne sulfonylomocznika. Są to substancje od dawna wykorzystywane w terapii cukrzycy typu 2, wykazujące wielotorowe działanie.

Stymulują one syntezę insuliny w trzustce, a jednocześnie regulują metabolizm glukozy w narządach, dzięki czemu finalnie wpływają na obniżenie glikemii. Leki te przyjmuje się w tabletkach. Są stosunkowo dobrze tolerowane przez pacjentów.

Czasem też podawana jest metformina, inny z klasycznych doustnych leków przeciwcukrzycowych, który obniża endogenną produkcję glukozy w wątrobie oraz zwiększa wrażliwość tkanek na działanie insuliny (jest zatem przydatna w rzadkich dla MODY przypadkach insulinooporności).

Innymi substancjami znajdującymi zastosowanie w terapii są między innymi: inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) oraz leki inkretynowe GLP-1 RA.

Co bardzo ważne, terapia jest ściśle dostosowana do typu choroby oraz charakteru i natężenia objawów. Na podstawie opracowania przygotowanego przez M. Pacholczyk i współpracowników można podać, że w poszczególnych odmianach schorzenia używane są następujące środki:

Wymienione substancje dostępne są na receptę, dlatego leczenie farmakologiczne odbywa się pod ścisłym nadzorem lekarza. Zasady tej warto się trzymać, pamiętając, że dobrze prowadzona terapia doustna hamuje postępy choroby, zapobiega powikłaniom, a w wielu przypadkach eliminuje lub odracza konieczność sięgania po insulinę.

Reklama

Dieta przy cukrzycy typu MODY

Dieta jest jedną z podstawowych metod terapii cukrzycy MODY i bynajmniej nie należy jej utożsamiać z tzw. domowymi sposobami. Rekomendacje w tej kwestii są wydawane przez wybitne autorytety w dziedzinie nauki i medycyny.

Odpowiednie żywienie obniża podaż glukozy z zewnątrz, a co za tym idzie wpływa na poziom glikemii. Ale nie tylko.

Dzięki temu możliwe jest regulowanie gospodarki tłuszczowej, a także zapobieganie nadciśnieniu i otyłości. Wprawdzie te dwa schorzenia nie są immanentnie skojarzone z cukrzycą MODY, jednak mogą z nią w niektórych przypadkach współwystępować. Wszystko to razem umożliwia zapobieganie dalekosiężnym skutkom choroby, w zwłaszcza powikłaniom sercowo-naczyniowym.

Dieta przy MODY jest zwykle zbliżona do tej, którą się zaleca chorym cierpiącym na cukrzycę typu 2.

Opiera się ona na kilku podstawowych zasadach. Jakich?

• Posiłki powinny być mało obfite, za to regularne (5 dziennie w odstępach 2-3 godzinnych, bez podjadania pomiędzy).
• Węglowodany powinny zaspokajać 45 procent zapotrzebowania energetycznego organizmu, przy czym wartość ta może być wyższa u osób aktywnych fizycznie i niższa u prowadzących stateczny tryb życia.
• Należy unikać węglowodanów prostych (glukoza, fruktoza, galaktoza), które znajdują się między innymi w słodyczach i ciastkach, sokach owocowych i słodkich napojach, produktach z białej mąki.
• Powinno się spożywać węglowodany złożone, których najlepsze źródło stanowią pełnoziarniste produkty zbożowe (ciemne pieczywo, kasze, makarony) oraz nasiona rośliny strączkowych.
• Spożywane produkty powinny mieć niski lub średni indeks glikemiczny, czyli parametr informujący o wzroście stężenia glukozy po posiłku.
• Wskazane jest spożywanie tłuszczów nienasyconych, których źródło stanowią między innymi oleje roślinne, takie jak oliwa z oliwek.
• Do minimum należy ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych i trans, które znajdują się między innymi tłustym mięsie i mleku, jajach, serach, przekąskach, fast foodach, daniach gotowych i wysokoprzetworzonych.
• Warto rozważyć zwiększenie spożycia białek roślinnych kosztem odzwierzęcych.
• Ograniczyć powinno się konsumpcję soli (zgodnie z zaleceniami WHO do 5 gram dziennie).
• Ograniczeniu musi też ulec ilość spożywanego alkoholu, natomiast papierosy powinny zostać całkowicie wyeliminowane.

W przypadku osób przyjmujących insulinę zasady zmieniają się diametralnie. Sięgnąć należy do zaleceń przeznaczonych dla diabetyków typu 1. Kluczowe staje się obliczanie tzw. wymienników węglowodanowych. Pod tym pojęciem kryje się jednostka miary stanowiąca równowartość 10 gramów węglowodanów przyswajalnych (bez błonnika).

Chory musi wiedzieć, jaką ilość cukrów spożywa w każdym z konsumowanych produktów spożywczych. Od tego zależy bowiem dobór dawki aplikowanej insuliny. Jeżeli lek zostanie podany w zbyt małej ilości, nie będzie skutecznie obniżać hiperglikemii, jeśli natomiast będzie go zbyt dużo, może dojść do bardzo niebezpiecznej hipoglikemii, czyli niedocukrzenia.

Ilość zasad i niuansów, o których musi na co dzień pamiętać diabetyk jest tak duża, że zdecydowanie warto jest w tej materii korzystać z pomocy specjalistów. Zwłaszcza w pierwszym etapie choroby wsparcia należy szukać u lekarza diabetologa oraz współdziałającego z nim dietetyka. Jest to istotne szczególnie w przypadku wdrożonej insulinoterapii, gdzie margines ewentualnych błędów żywieniowych jest bardzo wąski.