Przyczyny szkorbutu
Szkorbut to choroba wywołana niedoborem witaminy C (kwasu askorbinowego) w organizmie. Niekiedy można się spotkać z błędną opinią, że szkorbut jest skutkiem niedoboru witaminy A. Witamina C bierze udział w syntezie kolagenu, niektórych hormonów i transmiterów. Uczestniczy w przemianach steroidów i tłuszczów. Od obecności witaminy C zależy wchłanianie żelaza, dlatego u pacjentów cierpiących na szkorbut często występuje anemia skorbutyczna. Kwas askorbinowy zwiększa także wchłanianie wapnia. Ponadto stymuluje układ odpornościowy do pracy, dlatego jego suplementacja jest zalecana w okresie zachorowań na przeziębienie i grypę. Co więcej, witamina C wspomaga odbudowę tkanek w czasie gojenia się ran, reguluje ciśnienie tętnicze oraz obniża stężenie glukozy. Jednakże najważniejszą funkcją biologiczną witaminy C w organizmie jest synteza kolagenu.
Reklama
Objawy szkorbutu
Niedobór witaminy C w organizmie skutkuje niedostateczną ilością kolagenu w ścianach naczyń krwionośnych, co prowadzi do samoistnych krwawień, powstawania wybroczyn pod skórą oraz utrudnionego gojenia się ran. Objawem szkorbutu są także bóle mięśni, stawów i kości, będące efektem uszkodzenia naczyń krwionośnych.
W przebiegu choroby występują ponadto:
- obrzęki kończyn,
- podatność na złamania,
- ogólne osłabienie,
- brak apetytu,
- przerost dziąseł oraz chwianie lub wypadanie zębów.
Reklama
Szkorbut u marynarzy
Szkorbut zasłynął, jako choroba marynarzy, a także więźniów rosyjskich łagrów, gdzie był nazywany „cyngą”. Pierwsze wzmianki na temat choroby pochodzą już z 1550 r. p.n.e. Opis charakterystycznych objawów szkorbutu pojawił się bowiem na egipskich papirusach. W Średniowieczu zaczęto podejrzewać, że występujące u społeczeństwa samoistne krwawienia oraz przerost dziąseł mogą mieć związek ze sposobem żywienia. Potwierdzeniem tej hipotezy była powszechność szkorbutu u mieszkańców Europy Północnej, gdzie przez większość roku brakowało świeżych warzyw i owoców.
Kiedy szkorbut stał się plagą wśród marynarzy stało się jasne, że schorzenie ma związek z brakiem witamin. Współcześnie niedobór kwasu askorbinowego jest rzadkością. Zdarza się jedynie u dzieci i niemowląt, karmionych sztucznym mlekiem, lecz pod postacią hipowitaminozy.
Reklama
Leczenie szkorbutu
Jak przebiega leczenie szkorbutu? Skoro istotą choroby jest duży niedobór kwasu askorbinowego, to terapia polega na uzupełnianiu tego braku poprzez suplementację witaminy C. O skuteczności tej metody leczenia przekonywał już żyjący w XVIII wieku szkocki lekarz James Lind – twórca pierwszego klinicznego badania eksperymentalnego. Jego eksperyment dowiódł, że jedzenie cytrusów przez marynarzy prowadzi do wyleczenia szkorbutu oraz zaowocował wprowadzeniem w XIX wieku nakazu jedzenia cytryn w angielskiej marynarce wojennej.
Jak dostarczyć organizmowi odpowiednią ilość witaminy C? Zalecana dzienna dawka witaminy C powinna wynosić 75 mg w przypadku kobiet i 90 mg dla mężczyzn.
U dzieci natomiast zalecane dzienne spożycie powinno wynosić:
- 20 mg w przypadku niemowląt,
- 40-50 mg dla dzieci w wieku 1-8 lat,
- 50 mg dla dzieci między 9. a 13. rokiem życia,
- 65-75 mg dla dzieci od 14. do 18. roku życia.
Szacuje się, że do niedoboru witaminy C może dojść przy spożywaniu 10 mg na dobę przez kilkanaście tygodni. Szkorbut jest stanem głębokiego niedoboru witaminy C, dlatego wymaga suplementacji dużych dawek kwasu askorbinowego. W przypadku niewielkiej hipowitaminozy wystarczy zwiększenie spożycia produktów bogatych w witaminę C, która jest z łatwością wchłaniania z przewodu pokarmowego.
Dużą ilość witaminy C można znaleźć w następujących produktach:
- papryka (125-200 mg witaminy C w 100g),
- natka pietruszki (269 mg),
- owoce dzikiej róży (250-800 mg),
- czarne porzeczki (150-300 mg),
- grejpfruty (30-70 mg),
- cytryny (40-6- mg),
- pomarańcze (30-50 mg).
Warto podkreślić, że przekonanie, iż spożycie dużej dawki witaminy C nie wpływa toksycznie na organizm jest błędne. Duża ilość kwasu askorbinowego może bowiem doprowadzić do kamicy nerkowej. W przypadku osób z anemią sierpowatą nadmiar witaminy C może być wyjątkowo szkodliwy dla zdrowia, zaś u pacjentów z genetycznym defektem dehydrogenazy glukozo- 6-fosforanu 3 może doprowadzić do zgonu.
