Mikroplastik w ludzkim mózgu❗ Czy nasz organizm staje się śmietniskiem? 🧠
Mikroplastik w ludzkim mózgu❗ Czy nasz organizm staje się śmietniskiem? 🧠
Mikroplastik w ludzkim mózgu❗ Czy nasz organizm staje się śmietniskiem? 🧠

Storvas CRT

Spis treści

Storvas CRT - skład

1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg lub 80 mg atorwastatyny w postaci soli wapniowej. Preparat zawiera laktozę i sód.

Reklama

Storvas CRT - działanie

Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w surowicy przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co w efekcie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje nasilone i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy zazwyczaj nie reagowali na leczenie zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A1. Udowodniono, że obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. Z białkami osocza wiąże się w co najmniej 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Jest wydalana z żółcią. T0,5 wynosi około 14 h. T0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h, ze względu na wpływ aktywnych metabolitów. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi, ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (Cmax około 16 razy i AUC około 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh B).

Reklama

Storvas CRT - wskazania

Hipercholesterolemia: uzupełnienie leczenia dietetycznego w celu zmniejszenia zwiększonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów u dorosłych pacjentów, dzieci i młodzieży od 10 lat z hipercholesterolemią pierwotną, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, lub z hiperlipidemią złożoną, tj. mieszaną (odpowiadającą hiperlipidemii typu IIa i IIb wg. klasyfikacji Fredrickson`a) w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na stosowanie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Atorwastatyna jest również wskazana w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u dorosłych pacjentów z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (np. afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu zmniejszenie innych czynników ryzyka.

Reklama

Storvas CRT - przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz we krwi przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy (GGN). Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, niestosujące skutecznych metod zapobiegania ciąży. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwwirusowymi, stosowanymi w leczeniu WZW C, zawierającymi glekaprewir z pibrentaswirem.

Reklama

Storvas CRT - ostrzeżenia

Przed rozpoczęciem leczenia, jak również okresowo podczas stosowania preparatu należy wykonywać kontrolne badanie czynności wątroby. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe i podmiotowe objawy uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. Pacjenci, u których stwierdzono zwiększenie aktywności aminotransferaz powinni być monitorowani aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż 3-krotna wartość GGN zalecane jest zmniejszenie dawki lub odstawienie leku. Należy zachować ostrożność podczas podawania atorwastatyny pacjentom spożywającym znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. U pacjentów bez choroby wieńcowej z niedawno przebytym udarem mózgu lub epizodem TIA (przejściowy napad niedokrwienny), stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie pacjentów leczonych atorwastatyną w dawce 80 mg w porównaniu z placebo. Wzrost ryzyka był szczególnie widoczny u pacjentów z udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym w wywiadzie - u tych pacjentów stosunek ryzyka i korzyści ze stosowania atorwastatyny w dawce 80 mg nie jest jednoznaczny w takich przypadkach przed rozpoczęciem leczenia należy wnikliwie rozważyć potencjalne ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego. Atorwastatynę należy przepisywać z ostrożnością pacjentom z czynnikami predysponującymi do rabdomiolizy; przed włączeniem leczenia statynami należy zbadać aktywność kinazy kreatynowej (CK) w następujących przypadkach: zaburzenie czynności nerek; niedoczynność tarczycy; choroby mięśni lub występowanie dziedzicznych chorób mięśni w wywiadzie rodzinnym; wcześniejsze wystąpienie działania uszkadzającego mięśnie po stosowaniu statyn lub fibratów; choroby wątroby w wywiadzie i (lub) spożywanie dużych ilości alkoholu; u osób w podeszłym wieku (>70 lat) konieczność wykonania takich badań powinna być rozpatrywana w kontekście innych czynników ryzyka rabdomiolizy; w sytuacjach, w których stężenie w osoczu może być zwiększone, np. interakcje oraz specjalne grupy pacjentów, w tym podgrupy genetyczne (u  pacjentów z polimorfizmem genu kodującego OATP1B1 ekspozycja na atorwastatynę może być zwiększona 2,4-krotnie). W takich sytuacjach należy rozważyć ryzyko rozpoczęcia leczenia względem możliwych korzyści, zaleca się także kontrolowanie objawów klinicznych. Jeśli aktywność CK jest w oznaczeniu początkowym istotnie zwiększona (>5 razy GGN) nie należy rozpoczynać leczenia. W trakcie leczenia pacjenci powinni zgłaszać wystąpienie bólów mięśniowych, kurczów lub osłabienia mięśni zwłaszcza, jeśli towarzyszy temu ogólne złe samopoczucie lub gorączka. Jeśli objawy te wystąpią u pacjenta przyjmującego atorwastatynę, należy oznaczyć aktywność CK. Jeśli jest ona istotnie zwiększona (>5 razy GGN), lek należy odstawić. Jeśli objawy ze strony mięśni są bardzo nasilone i na co dzień wywołują dyskomfort u pacjenta, to wówczas nawet gdy aktywność CK jest <5 razy GGN, należy rozważyć przerwanie terapii. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej. Leczenie atorwastatyną musi być przerwane, jeśli wystąpi istotne zwiększenie aktywności CK (>10 razy GGN) lub gdy wystąpi, bądź podejrzewa się wystąpienie rabdomiolizy. Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy zwiększa się podczas stosowania atorwastatyny jednocześnie z lekami, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, takimi jak silne inhibitory CYP3A4 lub inhibitory białek transportujących (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, stiripentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, pozakonazol oraz inhibitory proteazy HIV, w tym rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, itd.). Ryzyko miopatii może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania gemfibrozylu i innych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu WZW C (boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem), erytromycyny, niacyny oraz ezetymibu. W miarę możliwości należy rozważyć zastosowanie innych leków. W przypadkach konieczności jednoczesnego stosowania wymienionych leków z atorwastatyną należy starannie rozważyć korzyści i ryzyko związane z leczeniem. Jeśli pacjent otrzymuje leki zwiększające stężenie atorwastatyny w osoczu, zaleca się zastosowanie mniejszej dawki maksymalnej atorwastatyny. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Atorwastatyna nie może być podawana jednocześnie z kwasem fusydowym stosowanym ogólnoustrojowo lub w ciągu 7 dni po zakończeniu leczenia kwasem fusydowym. U pacjentów, u których stosowanie ogólne kwasu fusydowego jest niezbędne, leczenie statynami należy przerwać przez cały czas podawania kwasu fusydowego. Wyjątkowo, kiedy potrzebne jest długotrwałe ogólnoustrojowe leczenie kwasem fusydowym, na przykład w ciężkich zakażeniach, należy rozważyć jednoczesne stosowanie ze statyną tylko indywidualnie i pod ścisłym nadzorem. W razie podejrzenia śródmiąższowej choroby płuc należy przerwać leczenie statynami. Statyny zwiększają stężenie glukozy we krwi, a u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy, mogą powodować hiperglikemię, nawet przy prawidłowym postępowaniu. Jednak korzyści wynikające ze zmniejszania przez statyny ryzyka naczyniowego przeważają nad tym ryzykiem, dlatego nie może być to powodem zaprzestania leczenia statynami. Pacjenci z wysokim ryzykiem (stężenie glukozy na czczo 5,6-6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m2, zwiększenie stężenia triglicerydów, nadciśnienie tętnicze) powinni być poddawani kontroli klinicznej i biochemicznej zgodnie z krajowymi wytycznymi. Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu leku na rozwój dzieci. Lek nie jest wskazany do stosowania u dzieci poniżej 10 lat. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Reklama

Storvas CRT - ciąża

Podawanie preparatu w ciąży i okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. W badaniach na zwierzętach nie wykazano wpływu na płodność samców i samic.

Reklama

Storvas CRT - efekty uboczne

Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, zaparcia, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka, bóle mięśni, bóle stawów, bóle kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej we krwi. Niezbyt często: hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, jadłowstręt, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, niepamięć, nieostre widzenie, szumy uszne, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, odbijanie się ze zwracaniem treści żołądkowej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka, świąd, łysienie, ból szyi, uczucie zmęczenia mięśni, złe samopoczucie, osłabienie, ból w klatce piersiowej, obrzęki obwodowe, uczucie zmęczenia, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: małopłytkowość, neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy), zespół Stevensa-Johnsona i martwicze toksyczne oddzielanie się naskórka, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, zerwanie mięśnia, zaburzenia dotyczące ścięgien czasami powikłane zerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. Częstość nieznana: immunozależna miopatia martwicza. W trakcie stosowania atorwastatyny obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (>3 razy GGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK w surowicy (> 3 razy GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Zwiększenie aktywności CK (> 10 razy GGN) wystąpiło u 0,4% pacjentów. Działania niepożądane charakterystyczne dla statyn: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc (szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia), cukrzyca (częstość zależy od występowania lub braku czynników ryzyka: stężenie glukozy na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m2, zwiększone stężenie trójglicerydów, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie). Dzieci. Często: ból głowy, ból brzucha, zwiększenie aktywności AlAT, zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej we krwi. Na podstawie dostępnych danych można się spodziewać, że częstość, rodzaj i nasilenie działań niepożądanych u dzieci będą takie same jak u pacjentów dorosłych. Dane dotyczące długoterminowego bezpieczeństwa u dzieci są ograniczone.

Storvas CRT - interakcje

Atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 i jest substratem transportera białek np. transportera wychwytu wątrobowego OATP1B1. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub transporterami białek może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększyć ryzyko wystąpienia miopatii. Ryzyko to może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami, które mogą powodować miopatię np.: pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. O ile to możliwe, powinno się unikać równoczesnego podawania silnych inhibitorów CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, stiripentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu WZW C (np. elbaswir z gazoprewirem)  i inhibitorów proteazy HIV, w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru). W przypadku gdy nie można uniknąć podawania powyższych leków z atorwastatyną, powinno się rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz zaleca się odpowiednie monitorowanie kliniczne pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu. Zwiększone ryzyko miopatii zaobserwowano w przypadku równoczesnego stosowania erytromycyny i statyn. Nie zostały przeprowadzone badania interakcji lekowych oceniające wpływ amiodaronu lub werapamilu na atorwastatynę. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć stosowanie niższej maksymalnej dawki atorwastatyny i zaleca się kliniczne monitorowanie pacjenta po rozpoczęciu leczenia i dostosowaniu dawki inhibitora. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się jednoczesne podawanie atorwastatyny z ryfampicyną, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny w osoczu. Wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany, i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Inhibitory transportera białek (np. cyklosporyna) mogą zwiększać wpływ atorwastatyny na organizm. Wpływ hamowania transporterów wychwytu wątroby na stężenie atorwastatyny w hepatocytach nie jest znany. W przypadku gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu było mniejsze (o ok. 25%) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną. Jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Nie przeprowadzono badań interakcji między atorwastatyną i kwasem fusydowym; po wprowadzeniu leków do obrotu zgłaszano poważne problemy dotyczące mięśni, w tym rabdomiolizę podczas jednoczesnego stosowania - pacjentów należy ściśle monitorować i może być wskazane tymczasowe odstawienie atorwastatyny. Podczas jednoczesnego podawania wielokrotnych dawek digoksyny i 10 mg atorwastatyny, stężenie digoksyny w osoczu w stanie stacjonarnym nieznacznie zwiększyło się - pacjenci przyjmujący digoksynę powinni być właściwie monitorowani. Jednoczesne podawanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu w osoczu. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości. Po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny. Powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki atorwastatyny lub jej odstawienia. Stosowanie atorwastatyny u pacjentów nie przyjmujących środków przeciwzakrzepowych nie jest związane z wystąpieniem krwotoków lub ze zmianą czasu protrombinowego. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną.

Storvas CRT - dawkowanie

Doustnie. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od stężenia cholesterolu-LDL przed rozpoczęciem leczenia oraz założonego celu terapeutycznego i reakcji pacjenta na leczenie. Zwykle stosowana dawka początkowa to 10 mg raz na dobę. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Dawka maksymalna wynosi 80 mg raz na dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: u większości pacjentów wystarcza dawka 10 mg raz na dobę. Odpowiedź terapeutyczną obserwuje się w ciągu 2 tyg., a maksymalną odpowiedź osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. Utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: zalecana początkowa dawka wynosi 10 mg na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie, a zmiany należy dokonywać co 4 tyg., do osiągnięcia dawki 40 mg na dobę. Następnie można albo zwiększyć dawkę do maksymalnie 80 mg na dobę albo podawać 40 mg atorwastatyny na dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: 10-80 mg na dobę. Atorwastatynę należy stosować u tych pacjentów jako leczenie wspomagające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę LDL), lub wtedy, gdy takie sposoby leczenia są niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym:10 mg na dobę. Aby uzyskać stężenie LDL-C, odpowiadające aktualnym wytycznym konieczne może być stosowanie większych dawek. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dostosowanie dawki nie jest konieczne. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących w skojarzeniu z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu WZW C, zawierające elbaswir z grazoprewirem, nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg/dobę. Dzieci i młodzież. Hipercholesterolemia: stosowanie leku powinno odbywać się pod kontrolą lekarzy specjalistów doświadczonych w leczeniu hiperlipidemii u dzieci. Należy regularnie dokonywać oceny stanu zdrowia pacjentów pod kątem skuteczności leczenia. W populacji pacjentów w wieku 10 lat lub starszych, zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę. Dawka może być zwiększona do 20 mg na dobę w zależności od reakcji na leczenie i tolerancji leku. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania u dzieci przyjmujących dawki większe niż 20 mg, co odpowiada około 0,5 mg/kg mc., są ograniczone. Dane dotyczące stosowania leku u dzieci w wieku 6-10 lat są ograniczone; atorwastatyna nie jest wskazana w leczeniu dzieci poniżej 10 lat. Stosowanie innych postaci farmaceutycznych i (lub) mocy leku może być bardziej odpowiednie w tej grupie pacjentów. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Atorwastatynę należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby. Stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Bezpieczeństwo stosowania i skuteczność zalecanych dawek u pacjentów w wieku >70 lat są podobne do występujących w populacji ogólnej. Sposób podania. Preparat można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Storvas CRT - uwagi

Przed rozpoczęciem oraz w trakcie leczenia pacjent powinien stosować standardową dietę ubogocholesterolową.


Podobne leki
Lescol
Lovastin
Sortis
Simvastatin Krka

Reklama

Jak często robić regenerację włosów?
Sprawdź!